• 发现揭示了为什么有毒的阿尔茨海默氏症斑块并

    2019-03-19 14:23:28

    发现揭示了为什么有毒的阿尔茨海默氏症斑块并不总能导致痴呆症 发现揭示了为什么有毒的阿尔茨海默氏症斑块不会总是导致痴呆症,因为Haridy,2018年8月17日这项研究发现了一种新

      发现揭示了为什么有毒的阿尔茨海默氏症斑块并不总能导致痴呆症

      发现揭示了为什么有毒的阿尔茨海默氏症斑块不会总是导致痴呆症,因为Haridy,2018年8月17日这项研究发现了一种新的蛋白质组合,似乎可以保护大脑免受有毒阿尔茨海默氏症斑块的退化性积聚(图片来源:peshkov) /)在患有阿尔茨海默病的患者中看到的基本病理标志之一是两种蛋白质 - 淀粉样蛋白β和tau - 在大脑中的积累。正是这种行为被许多研究人员推测是与该疾病相关的认知衰退的关键症状原因。然而,并非所有这些蛋白质积聚的人都表现出神经损伤和认知能力下降。德克萨斯大学医学院的新研究加尔维斯顿的分支可能最终归结于这一奇怪观察背后的原因,结果可能导致一种全新的方式来对抗这种毁灭性的疾病。

      过去几年阿尔茨海默氏症的研究一直在不断变化,并且经历了复兴。在几个备受瞩目的临床试验失败之后,几家大型制药公司开始撤回对新疗法的投资。一些科学家认为研究主要集中在错误的病理学目标上,而这些疑问伴随着许多引人注目的创新发现开辟了各种新的潜在治疗途径。

      这项新的研究有趣地提供了一个可能的答案,即为什么淀粉样蛋白β积聚可能不一定会导致所有患者出现阿尔茨海默病。同一研究小组的早期研究首先证明,对于某些人来说,这些有毒蛋白质积聚趋向于没有特别聚集在大脑中的突触点。这意味着这些患者基本上表现出与阿尔茨海默氏症相似的神经病理学,但没有认知能力下降。

      

      “当神经细胞不能通过破坏突触的这些有毒蛋白质的积累进行交流时,思想和记忆就会受到损害,”新研究的相应作者Giulio Taglialatela解释道,“接下来的关键问题是什么使突触成为可能。这些有弹性的个体能否拒绝淀粉样蛋白β和tau的功能失调性结合?“

      研究小组开始研究先前参与脑老化研究的已故受试者的大量冷冻脑组织。然后使用多种技术在脑组织中分析突触蛋白组合物,结果令人兴奋地揭示。那些患有阿尔茨海默氏症的神经病理学但没有痴呆症状的受试者被发现具有独特的突触蛋白特征,这种特征与阿尔茨海默氏症患有痴呆症的患者和没有可见的阿尔茨海默病样神经病理学的健康对照受试者显着不同。

      这种独特的特征包含15种特异性鉴定的蛋白质,研究人员假设这些蛋白质可能对β淀粉样蛋白和tau引起的神经损伤产生突触抗性。 “我们还没有完全理解这种保护的确切机制,”Taglialatela说,“了解这种保护性生物过程可以揭示开发有效阿尔茨海默氏症治疗的新目标。”

      正如Taglialatela明确指出的那样,没有明确的机制解释这种蛋白质组合如何导致对淀粉样蛋白和tau积聚的突触抗性已被发现,但早期的研究可能对阿尔茨海默氏症的研究领域中的许多人产生令人信服的影响。如果这样保护生物过程可以被理解和利用它可以证明是一种非常有效的方式来对抗疾病的退化症状。